L’arthrose est une maladie articulaire dégénérative aboutissant à la destruction progressive du cartilage. Elle peut être localisée aux membres ou au rachis, et génère des limitations de mouvement et des douleurs (arthralgies). Plusieurs phénomènes apparaissent alors au niveau de l’articulation, dont la destruction du cartilage n’est qu’un des résultats les plus significatifs :
- Sous l’effet de facteurs mécaniques (pressions trop importantes et répétées) ou biologiques (maladies) le cartilage peut se dégrader, s’amincir, voire se détruire.
- La diminution de l'épaisseur du cartilage génère alors un pincement articulaire. L'espace séparant l'extrémité des os de l'articulation rétrécit et des fissures au sein du cartilage apparaissent.
- Ces fissures peuvent se prolonger jusqu’à l'os sous-chondral, qui représente la partie de l’os située directement sous le cartilage où repose l'articulation. L’os sous-chondral, peut réagir à la pression et aux lésions du cartilage et se densifier au niveau des altérations. Ce que l’on appelle la condensation de l’os. Cette densification de l’os sous-chondral entraine une perte de sa capacité d’absorption des chocs.
- Le manque d’élasticité et la perte du cartilage, peuvent aussi amener l’os sous-chondral à se fissurer, créant ainsi des trous dans l’os, appelés géodes.
- Une fois que le cartilage a complètement disparu, les surfaces osseuses vont frotter l’une contre l’autre, ce qui génère une pression trop importante sur l’articulation et l’apparition de douleurs osseuses. L’os qui subit cette pression fabrique plus de tissu osseux pour augmenter la surface de contact et ainsi se « soulager ». Ce tissu osseux est produit en excès et de façon anarchique : ce sont les ostéophytes, aussi connus sous le nom de « bec de perroquet ». En fonction de la forme des lésions, de leur taille et de leur localisation, les ostéophytes peuvent entraîner une gêne fonctionnelle (raideur articulaire) pour la personne, voire une compression des racines nerveuse dans le cas de la colonne vertébrale, occasionnant des fourmillements (paresthésies) et des douleurs neurologiques.
- En parallèle, lorsque le cartilage est abimé, cela entraine une réaction inflammatoire dans l’articulation, avec un impact direct sur sa capacité de lubrification. La diminution, voire l’inefficacité, du liquide articulaire/synovial, amène l’organisme à produire beaucoup plus de ce liquide, entrainant un gonflement de l’articulation : c’est l’épanchement de synovie. Cela engendre un cercle vicieux : la dégradation du cartilage produit des déchets qui agissent sur la membrane synoviale qui devient inflammatoire. Elle produit alors plus de liquide synovial, et donc agresse le cartilage qui va se dégrader encore davantage, relâchant des débris dans la membrane synoviale. Et ainsi de suite.
Schéma de « Fondation pour la Recherche Médicale »
Articulations en phase d'arthrose avancée
Quelles sont les facteurs initiateurs de l’arthrose ?
Les causes d’une destruction de cartilages sont nombreuses et souvent multifactorielles. Les 3 plus fréquentes sont les suivantes :
Problèmes mécaniques ou traumatiques
C’est la cause n°1 de l’arthrose. Des contraintes mécaniques régulières sont source de trop grande pression sur les cartilages, amenant à leur destruction : anomalies dans les postures, jambes déformées (facteurs génétiques), surpoids, sports intensifs, accidents, etc…
Vieillissement
Comme tout tissu, le cartilage se détériore avec le temps, même si cela n’est pas systématique. Les chondrocytes deviennent moins nombreux et moins actifs, entrainant une synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques et notamment des protéoglycanes (voir ci-dessous), ce qui aboutit à une perte de l’hydratation articulaire. Au final, cela peut se traduire (mais pas toujours, il faut d’autres éléments associés) par une fragilisation du cartilage et l’apparition de fissures.
L’inflammation chronique
Lors de maladies inflammatoires ou auto-immunes (Polyarthrite rhumatoïde, Goutte, Lupus érythémateux chronique, Arthrite psoriasique, etc…) il y a libération de médiateurs de l’inflammation dans les articulations, pouvant entrainer une destruction rapide du cartilage et de la capsule synovial
